Hypermobiel Leven

Spieren, gewrichten en zenuwen bij HSD

Spieren, gewrichten en zenuwen bij HSD

“Op de basisschool droeg ik altijd bergschoenen. Niet omdat we gingen wandelen, maar omdat ik zo vaak door mijn enkel ging dat we geen andere oplossing wisten.”

Bij HSD is het bindweefsel anders opgebouwd dan gemiddeld. Bindweefsel zit in banden (ligamenten), pezen, gewrichtskapsels, de huid, organen, zenuwen, bloedvaten en speelt een essentiële rol bij het stabiliseren van gewrichten. Wanneer dit bindweefsel rekbaarder en minder stevig is, kunnen gewrichten verder bewegen dan bedoeld. Dit kan op zichzelf al klachten geven, maar vooral wanneer het lichaam onvoldoende stabiliteit kan bieden.

Een gewricht wordt normaal gesproken stabiel gehouden door drie dingen:

  • De vorm van de botten en de stevigheid van banden en gewrichtskapsels (passieve stabiliteit)
  • Spieren en pezen die actief ondersteunen (actieve stabiliteit)
  • Het zenuwstelsel dat bewegingen aanstuurt en coördineert.

Bij HSD is vooral de passieve stabiliteit verminderd. Banden en gewrichtskapsels geven minder steun, waardoor gewrichten gevoeliger zijn voor instabiliteit en (kleine) verschuivingen. Dit geeft vaak een gevoel dat een gewricht “wegzakt”, “niet te vertrouwen is” of onverwacht beweegt. 

Doordat gewrichten makkelijker buiten hun optimale stand bewegen, komen verstuikingen, gedeeltelijke ontwrichtingen (subluxaties) en volledige ontwrichtingen (volledige luxaties) vaker voor. Dit kan gebeuren bij alledaagse handelingen zoals lopen op ongelijke ondergrond, reiken, tillen of omdraaien in bed. Gedeeltelijke ontwrichtingen hoeven niet altijd zichtbaar te zijn, maar kunnen wel pijn, zwelling en onzekerheid veroorzaken.

Spier-overbelasting, pijn en houding

Omdat de banden en gewrichtskapsels (passieve stabiliteit) tekortschieten, moeten spieren voortdurend compenseren. Ze staan vaker en langer aangespannen om gewrichten te beschermen. Dit kan leiden tot:

  •  Spierpijn zonder duidelijke inspanning
  • Verhoogde spierspanning
  • Snelle spiervermoeidheid
  • Een gevoel van “altijd aan moeten aan”
 

Chronische gewrichtspijn ontstaat meestal door een combinatie van herhaalde overstrekking, kleine verwondingen, overbelasting van spieren en prikkeling van pijngevoelige structuren. Soms speelt ook een verhoogde gevoeligheid van het zenuwstelsel een rol.

Onderzoek van Fernandez et al. (2022) laat namelijk zien dat bij een deel van de mensen met HSD structurele en functionele afwijkingen worden gevonden in kleine zenuwvezels. Deze vezels zijn betrokken bij onder andere pijnprikkels en temperatuurgevoel, en de afwijkingen dragen bij aan een verhoogde pijngevoeligheid.  Instabiliteit en compensatie beïnvloeden ook de houding. Veel mensen met HSD ontwikkelen nek- en schouderklachten, lage rugklachten of houdingsproblemen. Soms zijn er structurele afwijkingen zoals scoliose of kyfose, maar ook zonder die afwijkingen kan een inefficiënte houding leiden tot pijn en vermoeidheid.

Naast de kleine zenuwvezel-afwijkingen die hierboven beschreven staan, kan bij HSD ook een heel ander mechanisme meespelen: een zenuw die letterlijk bekneld raakt. Dit gebeurt wanneer een zenuw onder druk komt te staan door bijvoorbeeld een instabiel gewricht, een verschoven gewrichtje, of een gespannen spier die probeert de instabiliteit te compenseren. Het bekendste voorbeeld is het carpaaltunnelsyndroom, waarbij een zenuw in de pols bekneld raakt, met tintelingen, doofheid of pijn in de hand als gevolg.

Onderzoek van Wachs & Papendorp (2026), op basis van bijna 2600 mensen met hEDS uit een internationaal register, laat zien dat 24% van de deelnemers het carpaaltunnelsyndroom had, en 16% perifere neuropathie (zenuwschade, vaak merkbaar in armen of benen). Dat zijn geen kleine aantallen, terwijl zenuwbeknelling bij HSD niet vaak besproken wordt.Het verschil met de kleine zenuwvezel-afwijkingen hierboven is dus vooral het mechanisme: daar gaat het om zenuwen die op celniveau anders functioneren, hier gaat het om een zenuw die fysiek klem komt te zitten door instabiliteit. Beide kunnen wel door elkaar heen voorkomen en soortgelijke klachten geven, wat het soms lastig maakt om te onderscheiden wat er precies aan de hand is.

  • Carroll, M. (2023) – Hypermobility spectrum disorders: A review – Rheumatology and Immunology Research, 4(2), 60-68. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10457547/
  • Castori, M., Tinkle, B., Levy, H., Grahame, R., Malfait, F., & Hakim, A. (2017) – A framework for the classification of joint hypermobility and related conditions – American Journal of Medical Genetics Part C, 175(1), 148-157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28145606/
  • Malfait, F., Francomano, C., Byers, P., et al. (2017) – The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes – American Journal of Medical Genetics Part C, 175(1), 8-26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28306229/
  • Smith, T.O., Jerman, E., Easton, V., Bacon, H., Armon, K., Poland, F., & Macgregor, A.J. (2013) – Do people with benign joint hypermobility syndrome (BJHS) have reduced joint proprioception? A systematic review and meta-analysis – Rheumatology International, 33(11), 2709-2716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23728275/
  • Rombaut, L., Malfait, F., De Wandele, I., Mahieu, N., Thijs, Y., Segers, P., De Paepe, A., & Calders, P. (2012) – Muscle-tendon tissue properties in the hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome – Arthritis Care & Research, 64(5), 766-772. https://acrjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.21592
  • Engelbert, R.H., Juul-Kristensen, B., Pacey, V., et al. (2017) – The evidence-based rationale for physical therapy treatment of children, adolescents, and adults diagnosed with joint hypermobility syndrome/hypermobile Ehlers-Danlos syndrome – American Journal of Medical Genetics Part C, 175(1), 158-167. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajmg.c.31545
  • Scheper, M., de Vries, J., Beelen, A., de Vos, R., Nollet, F., & Engelbert, R. (2014) – Generalized joint hypermobility, muscle strength and physical function in healthy adolescents and young adults – Current Rheumatology Reviews, 10(2), 117-125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25599680/
  • Hirsch, C., John, M.T., & Stang, A. (2008) – Association between generalized joint hypermobility and signs and diagnoses of temporomandibular disorders – European Journal of Oral Science, 116, 525-530.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19049522/ 
  • Chopra, P., Tinkle, B., Hamonet, C., Brock, I., Gompel, A., Bulbena, A., & Francomano, C. (2017) – Pain management in the Ehlers-Danlos syndromes – American Journal of Medical Genetics Part C, 175(1), 212-219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186390/
  • Fernandez, A., Aubry-Rozier, B., Vautey, M., Berna, C., & Suter, M.R. (2022) – Small fiber neuropathy in hypermobile Ehlers-Danlos syndrome/hypermobility spectrum disorder – Journal of Internal Medicine, 292, 957-960. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9796626/
  • Gamble, J.G., Rinsky, L.A., & Lee, J.H. (1989) – Trapeziometacarpal abnormalities in Ehlers-Danlos syndrome – Journal of Hand Surgery, 14(2), 293-298. https://www.jhandsurg.org/article/0363-5023(89)90064-6/fulltext 
  • Wachs, S., & Papendorp, C. (2026) – Prevalence of various comorbidities in a cohort of individuals with hypermobile Ehlers-Danlos syndrome – Journal of Rare Diseases, 5, 7. https://doi.org/10.1007/s44162-025-00141-7